Hội chứng tăng áp lực nội sọ

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích cố định. Trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ. Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS). Bình thường áp lực trong sọ đo trong não thất dao động 10 – 15 mmHg (136 – 240mm H2O). TALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20 mmHg/cmH2O

Nguyên nhân gây TALNS gồm:

Khối máu tụ (chấn thương, đột quỵ)
Khối u (neoplasm),
Áp- xe và phù não(nhiễm trùng, ký sinh trùng, nấm)

Phân loại Lundberg về tăng áp lực nội so
– 0 – 10 —– bình thường
– 11 – 20 —– tăng nhẹ
– 21 – 40 —– tăng trung bình
– Trên 40 —– tăng quá mức & tất cả các cơ chế bù trừ được sử dụng.

TALNS làm rối loạn chức năng não do:
– Giảm tưới máu não.
– Tụt não qua lều hay qua lổ chẩm đưa đến chèn ép gây thiếu máu cục bộ thân não.

Triệu chứng cơ năng của TALNS:

Triệu chứng cơ năng của TALNS gồm: đau đầu, nôn, rối loạn tinh thần. Đau đầu thường xuất hiện sớm. Triệu chứng TALNS trên lâm sàng biểu hiện hội chứng Cushing :Tăng huyết áp (tăng SBP & giảm DBP); nhịp tim chậm (Bradycardia) và rối loạn hô hấp (nhịp thở không đềù). Áp lực trong sọ tăng cao gây thiếu máu não và liệt vân mạch não. Khi tưới máu não giảm duới 20ml /100g mô não/ phút, sẽ có các dấu hiệu thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não trên lâm sàng. Nếu giảm nặng 10 – 15ml/ 100g mô não/ phút: tế bào thần kinh sẽ chết, rối loạn thần kinh không hồi phục. Mặt khác, khi tăng áp lực nội sọ có khả năng gây các loại thoát vị não, trong đó có thoát vị qua lều (transtentorial) hay qua lổ chẩm (foramen magnum), chèn ép và thiếu máu thân não có thể dẫn đến tử vong do rối loạn chức năng tuần hoàn và hô hấp.